治疗扩张型心肌病，需要不断创新

　　我国扩张型心肌病患者人群可谓庞大，保守估计近十余年来，扩张型心肌病的发病呈增长趋势，年发病率为5～10/10万，男性多于女性(2.5：1)，平均发病年龄约40岁。扩张型心肌病主要特征是左心室或双心室心腔扩大和收缩功能障碍，产生心力衰竭。本病常伴有心律失常，病死率较高，年死亡率25%—45%，猝死发生率30%。

　　我院从“心肌细胞修复法5型”分解心肌病灶—心肌纤维化治疗手段问世伊始，“扩张型心肌病导致的心功能衰竭终于能够得到有效治疗”这种治疗手段着实令患者欢欣鼓舞，与此同时，许多患者、包括一些临床医生产生了疑问?扩张型心肌病发病机制中是提到了关于心肌病理改变—心肌纤维化，细胞变性、免疫机制产生的复合物等内容，但是医学教科书中提到的这些机理可谓凤毛麟角，实难与心肌纤维化的系统理论结合起来，心肌纤维化到底是一个什么概念?我院的“心肌细胞修复法5型”针对心肌纤维化的治疗方案是否可行?

　　近来从事扩张型心肌病病理研究已有充分认识

　　探讨扩张型心肌病(DCM)病理组织形态学变化与心功能之间的关系. :对DCM患者进行心肌活检后病理形态学分析及运用核素心脏血池显像测得各项心脏收缩和舒张功能指标, :所有 DCM患者心肌活检结果均提示存在不同程度的心肌细胞肥大、变性、肌原纤维稀疏、排列紊乱以及心肌间质纤维化,核素心脏血池显像结果显示患者存在不同程度的心肌收缩力下降及心功能障碍.心肌病变半定量分析表明间质纤维化、肌原纤维稀疏化及心肌细胞肥大.心肌活检光镜形态测量指标与心功能之间两者高度相关. :DCM患者心肌间质纤维化,肌原纤维减少是扩张型心肌病心功能损害的主要病理特征。

　　通过病理研究表明，心肌间质纤维化,肌原纤维减少是扩心病主要病理改变特征，而目前只是缺乏针对心肌病理改变治疗yao物而已。

　　扩心病领域的创新

　　我院的设定的“心肌细胞修复法”作用机理是通过调节自身免疫机制，清楚免疫复合物所致的心肌炎性持续损害，通过分解心肌纤维组织病灶，使心肌细胞逐步恢复功能，从根本上逆转了，心脏扩大、心衰，以上治疗手段与心肌病理改变治疗理论不谋而合。